IL-31とは｜健康用語WEB事典

インターロイキンのひとつ。主にヘルパーT細胞（Th2細胞）から産生され、痒疹やアトピー性皮膚炎における痒みの原因となる。DOCK8によってその産生が抑制される。¹²

受容体は脊髄後根神経節に高発現する。IL-31が脳に痒みを伝達する際にはニューロキニンBが必要であることが報告されている。³

また、過剰な発現は脱毛にも関わり、これは毛周期に関わる毛器官形成シグナル伝達因子によって調節される。⁴

DOCK8のゲノム配列解読から、そのアトピー性皮膚炎の発症に関わる一塩基多型（rs17673268）が報告されている。同部位の塩基はほとんどの人がシトシンですが、アトピー性皮膚炎患者ではチミンに置き換わる頻度が有意に高く、皮膚炎が重症化する傾向が報告されている。⁵

参考文献・出典

アトピー性皮膚炎発症に関わる痒み物質の産生に重要なタンパク質を発見新しい痒み治療薬の開発に期待: http://www.kyushu-u.ac.jp/f/29593/17_01_10.pdf ↩
｢第 66 回日本皮膚科学会中部支部学術大会② 教育講演１痒疹：便利だが曖昧な診断名と治療抵抗性｣浜松医科大学皮膚科教授戸倉新樹: http://medical.radionikkei.jp/maruho_hifuka/maruho_hifuka_pdf/maruho_hifuka-160512.pdf ↩
アトピー性皮膚炎の痒みを脳に伝えるために必要な物質を発見痒みをコントロールする治療薬の開発に期待: https://www.kyushu-u.ac.jp/f/36791/19_08_16_1.pdf ↩
KAKEN — 研究課題をさがす | インターロイキン31による脱毛と掻痒誘発機構の解明 (KAKENHI-PROJECT-19591329): https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-19591329/ ↩
アトピー性皮膚炎の発症や重症化に関わる機能的な遺伝子多型を発見 | 研究成果 | 九州大学（KYUSHU UNIVERSITY）: https://www.kyushu-u.ac.jp/ja/researches/view/779 ↩